Naukowcy odkryli nową bakterię jelitową, która osłabia układ odpornościowy, potencjalnie przyczyniając się do rozwoju niektórych chorób zapalnych jelit – poinformowało czasopismo „Science”.
Zespół badaczy z Cleveland Clinic zidentyfikował nieznaną wcześniej bakterię Tomasiella immunophila, która wydaje się odgrywać kluczową rolę w funkcjonowaniu ochronny immunologicznej związanej z jelitami. Jej wykrycie może umożliwić opracowanie nowych metod leczenia różnych zapalnych i zakaźnych chorób jelit, w tym choroby Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Oba te schorzenia są związane z obniżonym poziomem wydzielniczej immunoglobuliny A (SIgA) – przeciwciała chroniącego powierzchnie błon śluzowych.
W jelitach SIgA wiąże się z drobnoustrojami, uniemożliwiając im dotarcie do tkanek organizmu i ich uszkodzenie. W swoich poprzednich badaniach ten sam zespół odkrył, że niektóre bakterie jelitowe mogą obniżać poziom SIgA, co podnosi ryzyko infekcji i rozwoju stanu zapalnego. Teraz udowodnił, że szczególne znaczenie tym kontekście ma nieznana wcześniej bakteria, którą nazwano T.immunophila. Jej występowanie w jelitach zwiększa podatność na patogeny i opóźnia naprawę bariery ochronnej jelit.
„Identyfikując tę konkretną bakterię nie tylko poszerzyliśmy naszą wiedzę na temat chorób jelit, ale także otworzyliśmy drogę do nowych metod leczenia. Zidentyfikowanie winnego, który łamie ochronną barierę immunologiczną jelit, jest znaczącym krokiem w kierunku opracowania bardzo potrzebnych terapii takich schorzeń, jak zapalna choroba jelit, choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego” – powiedział jeden z autorów badania dr Thaddeus Stappenbeck.
„Wiemy, że istnieje znaczna liczba pacjentów, u których występuje defekt związany z SIgA, narażonych na infekcję i stany zapalne jelit. Przypuszczamy, że winowajcą jest mikrob jelitowy, który może obniżać poziom tej immunoglobuliny. Dzięki naszej pracy możliwe stanie się wyznaczenie nowych celów terapeutycznych dla różnych chorób zapalnych i zakaźnych u ludzi” – podsumowali autorzy publikacji.
PAP